Efecto de la oxitocina en los niveles de malondialdehído, óxido nítrico y proteína s100b en el recién nacido / Effect of oxytocin on the levels of malondialdehyde, nitric oxide, and s100b protein in newborns

RESUMEN Objetivos. Evaluar los efectos de la administración de oxitocina en la conducción del parto en los niveles de malondialdehído (MDA), óxido nítrico (ON) y proteína S100B en el recién nacido. Material y Métodos. Se seleccionó a 80 gestantes a término sin patología obstétrica y fetal, formando dos grupos: Gestantes con parto normal y conducidas con oxitocina. Se extrajo sangre inmediatamente después del parto de la vena de cordón umbilical para medir MDA, ON y de la arteria para la proteína S100B. Se cuantificó la concentración de MDA y ON por métodos espectroscópicos y la proteína S100B por ELISA. Resultados. Se tuvo valores de 3,4 uMol/L y 3,6 uMol/L de MDA y 1,4 uMol/Ly 1,8 uMol/L de ON en el grupo conducido con oxitocina y control respectivamente sin diferencia significativa, los niveles de S100B fueron mayores en el grupo conducido con oxitocina, con una mediana de 1,36 μg/L comparado con el grupo de parto normal 1,11 μg/L (p=0,03). No hubo relación entre la dosis de oxitocina administrada y los niveles de MDA, ON y S100B. Conclusiones. No hay diferencia entre los niveles de MDA y ON entre las gestantes con parto normal y conducidas. Hay diferencia significativa en los niveles de proteína S100B en recién nacidos de parto con oxitocina. No hay relación entre la dosis de oxitocina y los niveles de estrés oxidativo y proteína S100B.

ABSTRACT Objectives. To assess the effects of the administration of oxytocin during labor management on the levels of malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO), and S100B protein in newborns. Materials and Methods. We selected 80 term pregnant women without obstetric and fetal pathology, forming two groups: pregnant women with normal delivery and pregnant women conducted with oxytocin. Blood was collected immediately after delivery from the umbilical cord vein to measure MDA, ON and from the artery for protein S100B. The concentration of MDA and ON was quantified by spectroscopic methods and the protein S100B by ELISA. Results. Values of 3.4 uMol/L and 3.6 uMol/L of MDA and 1.4 uMol/L and 1.8 uMol/L of NO were obtained in the oxytocin and control group, respectively, without significant difference; S100B levels were higher in the oxytocin managed group, with a median of 1.36 μg/L compared to the normal delivery group 1.11 μg/L (p=0.03). There was no relationship between the dose of oxytocin administered and the levels of MDA, ON, and S100B. Conclusions. There is no difference between MDA and NO levels between pregnant women undergoing a normal or managed birth. There is a significant difference in S100B protein levels in newborns born via an oxytocin-managed delivery. There is no relationship between oxytocin dose and levels of oxidative stress and S100B protein

Análisis comparativo de marcadores de lesión en modelos de isquemia cerebral focal y global en ratas / Injury markers in two models of cerebral ischemia

Introducción. Los indicadores espacio-temporales de lesión son esenciales en el estudio neuropatológico y terapéutico de la isquemia cerebral. Objetivo. Optimizar la técnica de dos modelos de isquemia cerebral (focal y global) y hacer un análisis comparativo de la progresión del daño cerebral, mediante marcadores de neurodegeneración. Materiales y métodos. Se sometieron ratas Wistar a oclusión temporal de la arteria cerebral media o a oclusión de cuatro vasos, y se evaluaron comparativamente el tiempo quirúrgico, la tasa de supervivencia y la recuperación neurológica. Se utilizó trifenilo de tetrazolio para establecer la distribución del infarto y tinción con Fluoro - Jade B ® como marcador de neurodegeneración. La inmunorreacción de la astroglía se evaluó con el anticuerpo contra la proteína acídica fibrilar de la glía ( Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP) y el anticuerpo AT-8 contra la proteína tau hiperfosforilada, 24, 48 y 72 horas después de la isquemia. Resultados. Los modelos de isquemia utilizados requirieron menor tiempo quirúrgico y hubo menor riesgo de muerte, respecto a estudios previos. En el modelo focal, las células positivas con Fluoro - Jade B ® y los astrocitos reactivos, se evidenciaron en corteza e hipocampo a las 24 horas después de la isquemia. En el modelo global, se observó tinción Fluoro - Jade B ® positiva a las 24 horas, aumentando significativamente la reacción de la GFAP a las 72 horas en corteza y a las 48 horas en el hipocampo. La reacción contra la proteína tau hiperfosforilada aumentó progresivamente y fue máxima a las 72 horas en ambos modelos. Conclusiones. Los dos modelos de isquemia cerebral, oclusión temporal de la arteria cerebral media y oclusión de cuatro vasos, fueron optimizados. En estos modelos, los marcadores la tinción Fluoro - Jade B ® y la GFAP permitieron detectar procesos de neurodegeneración 24 horas después de la isquemia, en tanto el marcador de proteína tau hiperfosforilada (AT-8) incrementó progresivamente su reacción hasta las 72 horas, lo cual sugiere la propagación de la excitotoxicidad y la alteración de enzimas implicadas en la fosforilación de proteínas del citoesqueleto.

Introduction: Spatio-temporal indicators of injury are essential for the study of neuropathological processes and for developing therapeutic approaches for stroke. Objective: This study sought to optimize the techniques of two cerebral ischemia models (focal and global) and to comparatively evaluate the progression of brain damage by analyzing markers of neurodegeneration. Materials and methods: Wistar rats were subjected to temporary occlusion of the middle cerebral artery (t-MCAO) or four-vessel occlusion (4-VO), and surgical time, survival rate and neurological recovery were comparatively evaluated. Triphenyl tetrazolium was used to determine the distribution of the infarction, and Fluoro-Jade B was used as a marker of neurodegeneration. Astroglial immunoreactivity was assessed with an anti-glial fibrillary acidic protein (GFAP) antibody, and an anti-AT-8 antibody was used to detect hyperphosphorylated tau protein at 24, 48 and 72 hours post-ischemia. Results: The cerebral ischemia models employed (t-MCAO and 4-VO) required less surgical time and presented less of a death risk compared to those in previous studies. In the focal model, Fluoro-Jadepositive cells and reactive astrocytes were observed in the cerebral cortex and the hippocampus at 24 hours post-ischemia. In the global model, we observed Fluoro-Jade-positive cells at 24 hours, and a significant increase in the reactivity of GFAP was observed at 72 hours in the cortex and at 48 hours in the hippocampus. The immunoreactivity of hyperphosphorylated tau protein increased progressively, reaching a maximum at 72 hours post-ischemia in both models. Conclusions: These results suggest that in the t-MCAO and 4-VO ischemia models, the expression of Fluoro-Jade and GFAP indicates early neurodegeneration at 24 hours post-insult. In contrast, the immunoreactivity of the hyperphosphorylated tau protein marker (AT-8) progressively increases until 72 hours post-insult, which suggests that the progression of excitotoxicity and alteration of enzymes involves the phosphorylation of cytoskeletal proteins.

Muerte celular: blanco terapéutico en neurodegeneración y sepsis / Apoptosis: Therapeutic target in neurodegeneration and sepsis

La apoptosis celular se considera el principal mecanismo fisiopatológico asociado a la pérdida neuronal en las enfermedades neurodegenerativas. También durante la fase aguda de sepsis en que se presenta disfunción orgánica, se ha encontrado que existe un incremento en la tasa apoptótica del endotelio parenquimal y microvascular. De tal forma que las estrategias para prevenir la apoptosis (anti-apoptóticas) representan una valiosa herramienta para prevenir y/o retardar la aparición de la sintomatología en estos desórdenes, los cuales ocasionan una gran carga en morbi-mortalidad social y económica a nivel mundial. En la presente revisión se busca evidenciar que las estrategias anti-apoptóticas poseen un gran potencial terapéutico. En tal sentido, se revisarán algunas de estas potenciales terapias como los inhibidores de caspasas, la proteína C activada, la familia Bcl-2 y la vía de señalización mediada por PI3K/Akt.

Cellular apoptosis has been considered as the main physiological mechanism underlying neuronal demise associated to neurodegenerative diseases. Apoptosis has also been described in parenquimal and microvascular endothelium in the acute phase of sepsis during multi-organic dysfunction. Therefore, strategies aimed to prevent apoptosis (anti-apoptotic) represent a valuable tool for prevention and/or retardation of the appearance of clinical symptoms in these disorders, which generate a large morbilitymortality, social and economic burden worldwide. The present review is aim to show that antiapoptotic strategies hold a great therapeutic potential. In this sense, we will review some of these potential therapies such as caspase inhibitors, activated protein C, Bcl-2 family and the PI3K/Akt signalling pathway.